Проблема не в тому, що він слабкий. Проблема в тому, що він занадто жорсткий.
У цьому таємниця. Половина всіх випадків серцевої недостатності викликана станом, при якому насосна функція працює нормально, але м’яз відмовляється розслаблятися. Цей стан називається HFpEF (серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду). Понад 3 мільйони американців живуть із цим «зламаним» механізмом у грудях.
Ми досі не до кінця розуміємо, чому це відбувається.
Це незнання робить лікування грою в здогадки. Вчені лише маскували симптоми – високий кров’яний тиск, діабет, скупчення рідини. Тепер у них є новий інструмент, щоб зрозуміти суть проблеми.
Силіконова копія
1 червня в журналі Nature Communications команда дослідників представила перше м’яке роботизоване серце, яке може «відчувати» власний внутрішній тиск.
Традиційні моделі? Це жорсткі трубки, які імітують кровообіг. Вони демонструють течію рідини, але зовсім не схожі на біологічно активний орган. Дослідження тварин? Дорогий, етично суперечливий. І, відверто кажучи, серце миші — не серце людини.
Тхань Нхо До з Університету Нового Південного Уельсу знає, що це за робота. «HFpEF, як відомо, важко вивчати», — написав він.
Цей новий пристрій відрізняється. Це силіконова копія лівого шлуночка людини. Всередині нього знаходяться штучні м’язові волокна – гумові трубки з пружинними спіралями.
Коли через них протікає рідина, волокна реагують на тиск.
Він зменшується. Це розслабляє. Реагує на навантаження.
Серце регулює свою жорсткість у реальному часі. Хочете зімітувати ранню стадію хвороби? Злегка неохоче піддається тиску. Пізня стадія? Він твердий, як камінь. Він не може належним чином наповнитися кров’ю.
Регулювання жорсткості
Чому це так важливо?
Попередні роботи просто виконували команди. Сигнал до контракту. Сигнал – розслабитися. Їм було байдуже, що відбувається всередині. Цей пристрій відрізняється.
З HFpEF ворогом є не слабкість, а жорсткість. М’яз не можна розтягувати під час фази наповнення між гребками. Нова модель імітує саме цю несправність.
Дослідники створили не просто «розбите» серце. Вони відтворили шлях до його поломки.
На ранніх стадіях спостерігається порушення релаксації. На пізніх стадіях – повна ригідність. Відстежуючи прогресування, ми можемо фактично зупинити процес, перш ніж він стане летальним.
«Якщо ми зможемо змоделювати шлях його прогресування, — каже Нхо До, — ми зможемо розробити медичні пристрої, які переривають цю траєкторію».
Зламати траєкторію.
Не просто контролювати фінальний етап, а зупинити спуск.
Тільки початок
Давайте будемо чесними. Це не ліки. Це лише ранній доказ концепції.
Сучасні методи лікування значною мірою покладаються на інгібітори SGLT2. Вони виводять рідину і зменшують кількість госпіталізацій. Хороший результат. Але вони не лікують саму м’яз.
Є кілька препаратів, які дійсно спрямовані на скутість. Майже немає.
Дослідники планують використовувати робота в поєднанні з комп’ютерним моделюванням, даними на тваринах і клінічними випробуваннями. Накладання даних один на одного. Створіть більш чітку картину.
Мета проста.
Зрозумійте механізм. Поліпшити пристрої. Виправте своє серце.
У нас є робот.
що далі
Швидше за все, з’являться нові дані. Потім – нові моделі. Мабуть, найкращі ліки.
Або, можливо, просто глибше розуміння того, чому з віком наші серця стають твердими.
