É muito rígido. Não é fraco. Muito rígido.
Esse é o quebra-cabeça. Metade de todos os casos de insuficiência cardíaca resultam de uma condição em que a bomba funciona bem, mas o músculo se recusa a relaxar. Eles chamam isso de HFpEF. Mais de 3 milhões de americanos andam por aí com esse mecanismo quebrado no peito.
Ainda não sabemos realmente por que isso acontece.
Essa ignorância torna o tratamento um jogo de adivinhação. Os cientistas acabaram de corrigir os sintomas – pressão alta, diabetes, acúmulo de líquidos. Agora eles têm um novo brinquedo para descobrir.
Uma sombra de silicone
Descrito em 1º de junho na Nature Communications, uma equipe revelou o primeiro coração robótico macio que pode realmente sentir sua própria pressão.
Modelos tradicionais? Eles são tubos rígidos. Loops de circulação simulados. Eles mostram fluxo, mas não se parecem em nada com um órgão pulsante. Estudos em animais? Caro. Campos minados éticos. E, francamente, os corações dos ratos não são corações humanos.
Thanh Nho Do, da Universidade de Nova Gales do Sul, conhece o procedimento. “A ICFEp tem sido notoriamente difícil de estudar”, escreveu ele.
Este novo dispositivo é diferente. É uma réplica de silicone do ventrículo esquerdo humano. Envolvidos nele estão fibras musculares artificiais. Tubos de borracha com molas no interior.
Quando o fluido passa por eles, as fibras sentem o aperto.
Aperta. Isso relaxa. Ele reage à pressão.
O coração ajusta sua própria rigidez rapidamente. Se você quiser simular uma doença precoce? É um pouco pouco cooperativo. Doença em estágio avançado? Duro como pedra. Não consegue preencher corretamente.
Aumentando a rigidez
Por que isso importa?
Os robôs anteriores apenas seguiam comandos. Bip, contrato. Bip, relaxe. Eles não se importavam com o que estava acontecendo lá dentro. Este sim.
No HFpEF, o inimigo não é a fraqueza. É rigidez. O músculo não cederá durante a fase de recarga entre as batidas. O novo modelo imita esta falha específica.
Os pesquisadores não construíram apenas um coração partido. Eles construíram a jornada até o coração partido.
Os estágios iniciais mostram relaxamento prejudicado. Estágios avançados mostram rigidez total. Observando a progressão, podemos realmente pará-la antes que mate alguém.
“Se pudermos modelar seu caminho de progressão”, diz Nho Do, “podemos ser capazes de desenvolver dispositivos médicos que interrompam esse caminho”
Interrompa a trajetória.
Não apenas gerenciar o estágio final. Pare o slide.
Ainda é apenas o começo
Vamos deixar uma coisa bem clara. Isto não é uma cura. É uma prova inicial de conceito.
Os tratamentos atuais dependem fortemente de inibidores de SGLT2. Eles drenam o fluido. Eles reduzem as visitas ao hospital. Coisas boas. Mas eles não consertam o músculo em si.
Existem poucos medicamentos que realmente visam a rigidez. Nenhum, realmente.
Os pesquisadores querem usar este robô junto com simulações de computador, dados de animais e testes clínicos. Coloque as evidências em camadas. Construa uma imagem mais clara.
O objetivo é simples.
Entenda o mecanismo. Melhore os dispositivos. Conserte o coração.
Temos o robô agora.
O que acontece a seguir?
Provavelmente mais dados. Depois mais modelos. Talvez uma droga melhor.
Ou talvez apenas uma compreensão mais profunda de por que nossos corações ficam rígidos à medida que envelhecemos.
