Проблема не в том, что оно слабое. Проблема в том, что оно слишком жесткое.
В этом и заключается загадка. Половина всех случаев сердечной недостаточности вызвана состоянием, при котором насосная функция работает нормально, но мышца отказывается расслабляться. Это состояние называется HFpEF (сердечная недостаточность со сохранной фракцией выброса). Более 3 миллионов американцев живут с этой «сломанной» механизмом в груди.
Мы по-прежнему не до конца понимаем, почему это происходит.
Это незнание делает лечение игрой в угадайку. Ученые лишь маскировали симптомы — высокое артериальное давление, диабет, накопление жидкости. Теперь у них есть новый инструмент, чтобы разобраться в сути проблемы.
Силиконовая копия
1 июня в журнале Nature Communications команда исследователей представила первое мягкое роботизированное сердце, способное «чувствовать» собственное внутреннее давление.
Традиционные модели? Это жесткие трубки, имитирующие кровообращение. Они демонстрируют поток жидкости, но совсем не похожи на биologically активный орган. Исследования на животных? Дорого, этически спорно. И, честно говоря, сердце мыши — не человеческое сердце.
Тхань Нхо До из Университета Нового Южного Уэльса знает, какова эта работа. «HFpEF славится своей сложностью для изучения», — написал он.
Это новое устройство другое. Это силиконовая реплика левого желудочка человека. Внутри нее расположены искусственные мышечные волокна — резиновые трубки с пружинными спиралями.
Когда через них протекает жидкость, волокна реагируют на давление.
Оно сжимается. Оно расслабляется. Оно реагирует на нагрузку.
Сердце корректирует свою жесткость в реальном времени. Хотите смоделировать раннюю стадию заболевания? Оно слегка неохотно поддается давлению. Поздняя стадия? Оно твердое как скала. Оно не может правильно наполниться кровью.
Регулировка жесткости
Почему это так важно?
Предыдущие роботы просто исполняли команды. Сигнал — сократись. Сигнал — расслабься. Им было все равно, что происходит внутри. Это устройство — другое.
При HFpEF враг — не слабость, а ригидность (жесткость). Мышца не поддается растяжению во время фазы наполнения между ударами. Новая модель имитирует именно этот сбой.
Исследователи построили не просто «сломанное» сердце. Они воссоздали путь к его поломке.
На ранних стадиях наблюдается impaired relaxation (нарушение расслабления). На поздних стадиях — полная жесткость. Наблюдая за прогрессированием, мы можем реально остановить процесс до того, как он приведет к летальному исходу.
«Если мы сможем смоделировать путь его прогрессирования, — говорит Нхо До, — мы, возможно, сможем разрабатывать медицинские устройства, которые прервут эту траекторию».
Прервать траекторию.
Не просто контролировать конечную стадию, а остановить спуск.
Лишь начало
Давайте будем честными. Это не лекарство. Это лишь раннее доказательство концепции.
Современные методы лечения сильно зависят от ингибиторов SGLT2. Они выводят жидкость, снижают количество госпитализаций. Хороший результат. Но они не лечат саму мышцу.
Препаратов, которые действительно нацелены на жесткость, мало. Практически нет.
Исследователи планируют использовать этого робота совместно с компьютерными симуляциями, данными испытаний на животных и клиническими тестами. Накладывать данные друг на друга. Сформировать более четкую картину.
Цель проста.
Понять механизм. Улучшить устройства. Исправить сердце.
Робот у нас есть.
Что будет дальше?
Скорее всего, появятся новые данные. Затем — новые модели. Возможно, лучшее лекарство.
Или, может быть, просто более глубокое понимание того, почему наши сердца становятся жесткими с возрастом.
