El intestino no es un monolito.
Una sola intervención dietética puede proteger una sección del intestino mientras se pasa un arma cargada a otra. Esto no es ciencia ficción. Es la sorprendente realidad que surge de una nueva investigación del MIT publicada en Nature.
Las dietas cetogénicas (los regímenes ricos en grasas y ultra bajos en carbohidratos, populares para perder peso y ahora promocionados como antienvejecimiento y supresión del cáncer) están actuando como un agente doble en el tracto gastrointestinal.
Suprimen los tumores de colon.
Aceleran el cáncer de intestino delgado.
Los hallazgos desmantelan la simple narrativa de “ceto bueno, ceto malo”. Sugieren que lo que salva el colon puede alimentar activamente enfermedades en el intestino delgado. Y para las personas con riesgos genéticos, la distinción no es sólo académica. Es supervivencia.
El interruptor metabólico detrás de la tendencia
Para comprender el riesgo, hay que comprender el combustible.
Las dietas cetogénicas se originaron en la década de 1920 para la epilepsia. Los niños que no respondían a los medicamentos mejoraron con las comidas ricas en grasas. Décadas más tarde, la dieta giró hacia la pérdida de peso y luego hacia la salud metabólica. El mecanismo es consistente: privar al cuerpo de glucosa, obligarlo a quemar grasas y producir cuerpos cetónicos.
Las cetonas primarias son el β-hidroxibutirato (a menudo llamado BHB) y el acetoacetato.
Durante años, estas moléculas fueron descartadas como gases de escape metabólicos. Ahora se les considera potencias de señalización. Influyen en la inflamación, la expresión genética y el uso de energía celular. La hipótesis era seductora: si el BHB suprime los tumores en el colon, la dieta debe proteger ampliamente contra el cáncer.
Esa hipótesis colapsó en el intestino delgado.
La paradoja del intestino delgado
En 2022, un estudio de Nature demostró que el BHB reduce la formación de tumores de colon. El equipo del MIT se preguntó: ¿la dieta ofrece una protección similar en la parte inferior?
Observaron ratones genéticamente predispuestos al cáncer intestinal.
Los resultados fueron crudos.
Los ratones con una dieta cetogénica desarrollaron tumores del intestino delgado con mayor frecuencia. No mucho más debido al aumento de peso: no se volvieron obesos. De hecho, se mantuvieron delgados. Sin embargo, sus tasas de tumores igualaron, o superaron, a las de los ratones alimentados con una dieta obesogénica rica en calorías y grasas.
La dieta no causó cáncer porque los ratones estaban gordos.
Causó cáncer porque sus cuerpos se ahogaban en los lípidos de la dieta.
Las grasas, no las cetonas, alimentan el fuego
Aquí es donde la sabiduría convencional se derrumba.
Los autores del estudio esperaban que BHB fuera el impulsor. Las bebidas comerciales de cetonas prometen beneficios basados en los altos niveles sanguíneos de estos compuestos. Pero los datos cuentan una historia diferente.
El BHB no desempeñó ningún papel significativo en el impulso del crecimiento tumoral en el intestino delgado.
En cambio, fueron los propios ácidos grasos.
Las células del revestimiento del intestino delgado quemaron el exceso de grasa de la dieta mediante la oxidación de ácidos grasos. Este proceso activó proteínas llamadas PPAR (receptores activados por proliferadores de peroxisomas). Estas proteínas regulan cómo las células procesan la grasa.
Cuando los PPAR se activaban, enviaban una señal a las células madre intestinales para que se dividieran más rápido.
Las células madre son esenciales. El revestimiento intestinal es uno de los tejidos que se renueva más rápidamente en el cuerpo humano. Sin estas células madre, no podríamos reparar daños ni reemplazar las células desgastadas.
Pero la división rápida es un arma de doble filo.
Más divisiones significan más posibilidades de cometer errores. Más errores significan un mayor riesgo de mutaciones.
“Tener más células madre significa que, cuando se daña el intestino delgado, la reparación es mejor, pero la desventaja es tener células madre más activas que pueden conducir a la formación de tumores”, explicó Omer Yilmaz, autor principal del estudio y director de la Iniciativa de Células Madre del MIT.
El colon respondió de manera diferente. La dieta cetogénica aún redujo la formación de tumores allí. Pero incluso en el colon, BHB no fue el agente directo de protección. Las moléculas eran esencialmente “espectadores metabólicos”.
La verdadera historia fue cómo las células madre procesaron la gran afluencia de grasa dietética en el intestino delgado.
Por qué el intestino reacciona de manera tan diferente
El colon y el intestino delgado son vecinos. Comparten el mismo torrente sanguíneo. Se enfrentan a la misma dieta.
Entonces, ¿por qué reaccionan como opuestos?
“Estamos trabajando para comprender por qué la misma dieta tiene consecuencias opuestas en estas dos partes adyacentes del intestino”, dijo el autor principal, Fangtao Chi.
El mecanismo probablemente implica diferencias en cómo estos tejidos metabolizan los lípidos. El intestino delgado está diseñado para absorber nutrientes, incluidas las grasas, en el torrente sanguíneo. Tiene una alta tasa base de procesamiento de nutrientes. El colon es diferente; se encarga de la absorción de agua y la formación de residuos.
La interacción específica entre la activación de PPAR y el recambio de células madre en el intestino delgado parece ser el punto de inflexión.
La implicación para los suplementos y el riesgo
Aquí hay un detalle crítico que a menudo se pasa por alto en el periodismo de salud.
El crecimiento del tumor en el estudio fue impulsado por la grasa dietética. Específicamente, la forma en que las células intestinales procesan un gran volumen de grasa de los alimentos.
Esto sugiere una falla importante en el mercado comercial de suplementos de cetonas.
Tomar bebidas o pastillas de cetonas aumenta los niveles sanguíneos de BHB sin agregar una oleada de ácidos grasos en la dieta para que las células intestinales los quemen. Según estos hallazgos, los suplementos no reproducirían el mayor riesgo de sufrir tumores en el intestino delgado. Es posible que tampoco desencadenen los efectos protectores del colon observados en los ratones alimentados con dieta.
Los compuestos en la sangre no son los mismos que los lípidos que pasan a través del revestimiento intestinal.
Esta distinción es más importante para quienes tienen riesgos de cáncer hereditario.
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) y otras afecciones genéticas ya aumentan los riesgos para los tumores intestinales. Los casos de cáncer de intestino delgado han aumentado en las últimas décadas, incluso cuando las tasas de cáncer de colon han comenzado a estabilizarse.
Para estas personas, un enfoque cetogénico de “talla única” podría ser peligroso.
La trampa de la generalización
La lección científica más amplia aquí es sobre la humildad.
Las dietas no pueden clasificarse simplemente como beneficiosas o perjudiciales. Sus efectos varían dramáticamente entre los tejidos.
Una dieta que frena el cáncer en una parte del cuerpo puede acelerarlo a centímetros de distancia. El intestino no es un órgano uniforme. Es un mosaico de entornos biológicos distintos, cada uno de los cuales responde a los cambios metabólicos a su manera.
“Las dietas cetogénicas tienen distintos efectos… lo que podría ser beneficioso para un tejido puede en realidad ser perjudicial para otro”, señaló Yilmaz.
A los medios les encanta un titular simple. “Keto lucha contra el cáncer”. “Keto causa cáncer”.
Ambos están equivocados.
La verdad es más complicada. Se trata de células madre, señalización PPAR y la compleja realidad de que la biología rara vez se somete a la elegancia de una tendencia dietética.
Hasta que los investigadores comprendan por qué el colon y el intestino delgado reaccionan de manera tan diferente a los mismos lípidos, el consejo debe seguir siendo cauteloso.
Especialmente para aquellos cuya genética ya ha pintado una diana en sus intestinos.
Referencia:
“La dieta cetogénica media la tumorigesis intestinal a través de lípidos, no de cetonas”, por Jessica E. S. Shay et al., Nature, 15 de julio de 2024. DOI: 10.1038/41586-017-6583-7
