O intestino não é um monólito.
Uma única intervenção dietética pode proteger uma seção do intestino enquanto entrega uma arma carregada a outra. Isso não é ficção científica. É a realidade chocante que emerge da nova pesquisa do MIT publicada na Nature.
As dietas cetogénicas – os regimes com alto teor de gordura e muito baixo teor de hidratos de carbono, populares para perda de peso e agora elogiados por serem antienvelhecimento e supressores do cancro – estão a agir como um agente duplo no trato gastrointestinal.
Eles suprimem tumores de cólon.
Eles aceleram o câncer do intestino delgado.
As descobertas desmontam a simples narrativa “ceto bom, ceto ruim”. Eles sugerem que o que salva o cólon pode alimentar ativamente doenças no intestino delgado. E para pessoas com riscos genéticos, a distinção não é apenas académica. É sobrevivência.
A mudança metabólica por trás da tendência
Para entender o risco, é preciso entender o combustível.
As dietas cetogênicas surgiram na década de 1920 para epilepsia. As crianças que não respondiam aos medicamentos melhoravam com refeições ricas em gordura. Décadas depois, a dieta girou em torno da perda de peso e depois da saúde metabólica. O mecanismo é consistente: privar o corpo de glicose, forçá-lo a queimar gordura e produzir corpos cetônicos.
As cetonas primárias são o β-hidroxibutirato (frequentemente chamado de BHB) e o acetoacetato.
Durante anos, essas moléculas foram descartadas como gases metabólicos. Agora, eles são vistos como potências de sinalização. Eles influenciam a inflamação, a expressão genética e o uso de energia celular. A hipótese era sedutora: se o BHB suprime os tumores no cólon, a dieta deve ser amplamente protetora contra o câncer.
Essa hipótese ruiu no intestino delgado.
O paradoxo do intestino delgado
Em 2022, um estudo da Nature mostrou que o BHB reduziu a formação de tumores de cólon. A equipe do MIT se perguntou: a dieta oferece proteção semelhante na parte inferior?
Eles observaram ratos geneticamente predispostos ao câncer intestinal.
Os resultados foram nítidos.
Ratos em dieta cetogênica desenvolveram tumores no intestino delgado com mais frequência. Não significativamente mais devido ao ganho de peso – eles não ficaram obesos. Na verdade, eles permaneceram magros. No entanto, as suas taxas de tumores igualaram, ou excederam, as dos ratos alimentados com uma dieta obesogénica, rica em calorias e gordura.
A dieta não causou câncer porque os ratos eram gordos.
Causou câncer porque seus corpos estavam se afogando em lipídios dietéticos.
Gordura, não cetonas, alimenta o fogo
É aqui que a sabedoria convencional entra em colapso.
Os autores do estudo esperavam plenamente que a BHB fosse o condutor. As bebidas cetônicas comerciais prometem benefícios com base nos níveis elevados desses compostos no sangue. Mas os dados contaram uma história diferente.
A BHB não desempenhou nenhum papel significativo na condução do crescimento tumoral no intestino delgado.
Em vez disso, foram os próprios ácidos graxos.
As células do revestimento do intestino delgado queimaram o excesso de gordura da dieta por meio da oxidação de ácidos graxos. Este processo ativou proteínas chamadas PPARs (receptores ativados por proliferadores de peroxissoma). Essas proteínas regulam como as células processam a gordura.
Quando os PPARs foram ativados, eles enviaram um sinal para as células-tronco intestinais se dividirem mais rapidamente.
As células-tronco são essenciais. O revestimento intestinal é um dos tecidos que se renova mais rapidamente no corpo humano. Sem essas células-tronco, não poderíamos reparar danos ou substituir células desgastadas.
Mas a divisão rápida é uma faca de dois gumes.
Mais divisões significam mais chances de erros. Mais erros significam maior risco de mutações.
“Ter mais células estaminais significa que, quando se lesiona o intestino delgado, a reparação é melhor, mas a desvantagem é ter células estaminais mais ativas que podem levar à formação de tumores”, explicou Omer Yilmaz, autor sénior do estudo e diretor da Iniciativa de Células Estaminais do MIT.
O cólon respondeu de forma diferente. A dieta cetogênica ainda reduziu a formação de tumores ali. Mas mesmo no cólon, o BHB não era o agente direto de proteção. As moléculas eram essencialmente “espectadores metabólicos”.
A verdadeira história era como as células-tronco processavam o grande influxo de gordura alimentar no intestino delgado.
Por que o intestino reage de maneira tão diferente
O cólon e o intestino delgado são vizinhos. Eles compartilham a mesma corrente sanguínea. Eles enfrentam a mesma dieta.
Então, por que eles reagem como opostos?
“Estamos trabalhando para entender por que a mesma dieta tem consequências opostas nessas duas partes adjacentes do intestino”, disse o autor principal, Fangtao Chi.
O mecanismo provavelmente envolve diferenças na forma como esses tecidos metabolizam os lipídios. O intestino delgado foi projetado para absorver nutrientes, incluindo gorduras, na corrente sanguínea. Possui uma alta taxa básica de processamento de nutrientes. O cólon é diferente; ele lida com a absorção de água e a formação de resíduos.
A interação específica entre a ativação do PPAR e a renovação das células-tronco no intestino delgado parece ser o ponto de inflexão.
A implicação para suplementos e riscos
Aqui está um detalhe crítico muitas vezes esquecido no jornalismo de saúde.
O crescimento do tumor no estudo foi impulsionado pela gordura dietética. Especificamente, a forma como as células intestinais processaram um grande volume de gordura dos alimentos.
Isto sugere uma grande falha no mercado comercial de suplementos cetônicos.
Tomar bebidas ou comprimidos cetônicos aumenta os níveis sanguíneos de BHB sem adicionar um aumento de ácidos graxos na dieta para queimar as células intestinais. De acordo com estas descobertas, os suplementos não reproduziriam o risco aumentado de tumor no intestino delgado. Eles também podem não desencadear os efeitos protetores do cólon observados nos ratos alimentados com dieta.
Os compostos no sangue não são iguais aos lipídios que passam pelo revestimento intestinal.
Esta distinção é mais importante para aqueles com riscos hereditários de câncer.
A polipose adenomatosa familiar (PAF) e outras condições genéticas já aumentam os riscos para os tumores intestinais. Os casos de cancro do intestino delgado aumentaram nas últimas décadas, mesmo quando as taxas de cancro do cólon começaram a estagnar.
Para esses indivíduos, uma abordagem cetônica do tipo “tamanho único” pode ser perigosa.
A armadilha da generalização
A lição científica mais ampla aqui é sobre humildade.
As dietas não podem ser classificadas simplesmente como benéficas ou prejudiciais. Seus efeitos variam dramaticamente entre os tecidos.
Uma dieta que retarda o câncer em uma parte do corpo pode acelerá-lo a centímetros de distância. O intestino não é um órgão uniforme. É um mosaico de ambientes biológicos distintos, cada um respondendo às mudanças metabólicas de uma maneira única.
“As dietas cetogênicas têm efeitos distintos… o que pode ser benéfico para um tecido pode, na verdade, ser prejudicial para outro”, observou Yilmaz.
A mídia adora uma manchete simples. “Keto luta contra o câncer.” “Keto causa câncer.”
Ambos estão errados.
A verdade é mais confusa. Envolve células-tronco, sinalização PPAR e a complexa realidade de que a biologia raramente se curva à elegância de uma tendência alimentar.
Até que os investigadores entendam porque o cólon e o intestino delgado reagem de forma tão diferente aos mesmos lípidos, o conselho deve permanecer cauteloso.
Principalmente para aqueles cuja genética já traçou um alvo no intestino.
Referência:
“A dieta cetogênica medeia a tumorigese intestinal por meio de lipídios e não de cetonas”, por Jessica E. S. Shay et al., Nature, 15 de julho de 2024. DOI: 10.1038/41586-017-6583-7
