Problemem nie jest to, że jest słaby. Problem w tym, że jest zbyt sztywny.
W tym kryje się tajemnica. Połowa wszystkich przypadków niewydolności serca jest spowodowana stanem, w którym funkcja pompowania działa normalnie, ale mięsień nie chce się rozluźnić. Ten stan nazywa się HFpEF (niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową). Ponad 3 miliony Amerykanów żyje z tym „zepsutym” mechanizmem w klatce piersiowej.
Nadal nie do końca rozumiemy, dlaczego tak się dzieje.
Ta ignorancja sprawia, że leczenie jest grą zgadywania. Naukowcy jedynie maskowali objawy – wysokie ciśnienie krwi, cukrzycę, gromadzenie się płynów. Teraz mają nowe narzędzie umożliwiające dotarcie do sedna problemu.
Kopia silikonowa
1 czerwca w czasopiśmie Nature Communications zespół badaczy zaprezentował pierwsze miękkie serce robota, które potrafi „wyczuć” własne wewnętrzne ciśnienie.
Tradycyjne modele? Są to sztywne rurki, które symulują krążenie krwi. Wykazują przepływ płynu, ale wcale nie przypominają biologicznie aktywnego narządu. Badania na zwierzętach? Drogie, kontrowersyjne etycznie. I szczerze mówiąc, serce myszy nie jest sercem ludzkim.
Thanh Nho Do z Uniwersytetu Nowej Południowej Walii wie, jak wygląda ta praca. „HFpEF jest niezwykle trudny w badaniu” – napisał.
To nowe urządzenie jest inne. To silikonowa replika ludzkiej lewej komory. Wewnątrz znajdują się sztuczne włókna mięśniowe – gumowe rurki ze spiralami sprężynowymi.
Gdy przepływa przez nie ciecz, włókna reagują na nacisk.
Zmniejsza się. To relaksuje. Reaguje na obciążenie.
Serce dostosowuje swoją sztywność w czasie rzeczywistym. Chcesz symulować wczesny etap choroby? Trochę niechętnie poddaje się presji. Późny etap? Jest twardy jak skała. Nie jest w stanie prawidłowo napełnić się krwią.
Regulacja twardości
Dlaczego jest to takie ważne?
Poprzednie roboty po prostu wykonywały polecenia. Sygnałem jest skurczenie się. Sygnałem jest relaks. Nie obchodziło ich, co dzieje się w środku. To urządzenie jest inne.
W przypadku HFpEF wrogiem nie jest słabość, ale sztywność. Mięsień nie może być rozciągany podczas fazy napełniania pomiędzy uderzeniami. Nowy model symuluje dokładnie tę awarię.
Naukowcy zbudowali coś więcej niż tylko „złamane” serce. Odtworzyli drogę do jego awarii.
We wczesnych stadiach obserwuje się zaburzenia relaksacji. W późniejszych etapach – pełna sztywność. Monitorując postęp, możemy faktycznie zatrzymać proces, zanim stanie się śmiertelny.
„Jeśli uda nam się wymodelować ścieżkę rozwoju choroby”, mówi Nho Do, „może uda nam się opracować urządzenia medyczne, które zaburzą tę trajektorię”.
Przerwij trajektorię.
Nie tylko kontroluj ostatni etap, ale zatrzymaj zjazd.
Dopiero początek
Bądźmy szczerzy. To nie jest lekarstwo. To tylko wczesny dowód koncepcji.
Obecne metody leczenia w dużym stopniu opierają się na inhibitorach SGLT2. Usuwają płyn i zmniejszają liczbę hospitalizacji. Dobry wynik. Ale nie leczą samego mięśnia.
Niewiele jest leków, które faktycznie działają na sztywność. Prawie żaden.
Naukowcy planują wykorzystać robota w połączeniu z symulacjami komputerowymi, danymi na zwierzętach i testami klinicznymi. Nakładaj dane na siebie. Stwórz wyraźniejszy obraz.
Cel jest prosty.
Zrozum mechanizm. Ulepszaj urządzenia. Napraw swoje serce.
Mamy robota.
Co dalej?
Najprawdopodobniej pojawią się nowe dane. Następnie – nowe modele. Być może najlepsze lekarstwo.
A może po prostu głębsze zrozumienie, dlaczego nasze serca stają się twarde wraz z wiekiem.
