Problém není v tom, že je slabý. Problém je v tom, že je příliš tuhý.
V tom spočívá záhada. Polovina všech případů srdečního selhání je způsobena stavem, kdy pumpovací funkce funguje normálně, ale sval se odmítá uvolnit. Tento stav se nazývá HFpEF (srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí). Více než 3 miliony Američanů žijí s tímto „rozbitým“ mechanismem v hrudi.
Stále úplně nechápeme, proč se to děje.
Tato nevědomost dělá z léčby hádání. Vědci pouze maskovali příznaky – vysoký krevní tlak, cukrovku, hromadění tekutin. Nyní mají nový nástroj, jak přijít na kloub problému.
Silikonová kopie
- června v časopise Nature Communications představil tým výzkumníků první měkké robotické srdce, které dokáže „cítit“ svůj vlastní vnitřní tlak.
Tradiční modely? Jedná se o tuhé trubice, které simulují krevní oběh. Vykazují proudění tekutiny, ale vůbec nepřipomínají biologicky aktivní orgán. Výzkum na zvířatech? Drahé, eticky kontroverzní. A upřímně řečeno, srdce myši není srdcem lidské.
Thanh Nho Do z University of New South Wales ví, jaká tato práce je. “HFpEF je notoricky obtížné studovat,” napsal.
Toto nové zařízení je jiné. Toto je silikonová replika lidské levé komory. Uvnitř jsou umělá svalová vlákna – gumové trubičky s pružinovými spirálkami.
Když jimi protéká kapalina, vlákna reagují na tlak.
Zmenšuje se. Uvolňuje se. Reaguje na zatížení.
Srdce upravuje svou tuhost v reálném čase. Chcete simulovat rané stadium nemoci? Mírně se zdráhá podléhat tlaku. Pozdní fáze? Je pevný jako kámen. Nemůže se správně naplnit krví.
Úprava tuhosti
Proč je to tak důležité?
Předchozí roboti jednoduše následovali příkazy. Signálem je smlouva. Signálem je uvolnění. Bylo jim jedno, co se děje uvnitř. Toto zařízení je jiné.
S HFpEF není nepřítel slabost, ale rigidita. Sval nelze protáhnout během fáze plnění mezi údery. Nový model přesně toto selhání simuluje.
Výzkumníci vybudovali více než jen „zlomené“ srdce. Znovu vytvořili cestu k jeho zhroucení.
V počátečních stádiích je pozorována narušená relaxace. V pozdějších fázích – úplná tuhost. Sledováním progrese můžeme skutečně zastavit proces dříve, než se stane fatálním.
“Pokud dokážeme modelovat cestu jejího vývoje,” říká Nho Do, “mohli bychom být schopni vyvinout lékařské přístroje, které přeruší tuto trajektorii.”
Přerušte trajektorii.
Nejen ovládat závěrečnou etapu, ale zastavit sestup.
Jen začátek
Buďme upřímní. To není lék. Toto je jen časný důkaz konceptu.
Současné léčby do značné míry spoléhají na inhibitory SGLT2. Odstraňují tekutinu a snižují počet hospitalizací. Dobrý výsledek. Ale neléčí samotný sval.
Existuje jen málo léků, které se skutečně zaměřují na ztuhlost. Téměř žádný.
Vědci plánují používat robota ve spojení s počítačovými simulacemi, daty na zvířatech a klinickými testy. Překryjte data přes sebe. Vytvořte si jasnější obrázek.
Cíl je jednoduchý.
Pochopte mechanismus. Vylepšete zařízení. Oprav si srdce.
Máme robota.
co bude dál?
S největší pravděpodobností se objeví nová data. Pak – nové modely. Možná nejlepší lék.
Nebo možná jen hlubší pochopení toho, proč naše srdce ztvrdne, jak stárneme.
