Itu terlalu kaku. Tidak lemah. Terlalu kaku.
Itulah teka-tekinya. Setengah dari seluruh kasus gagal jantung disebabkan oleh kondisi di mana pompa bekerja dengan baik namun otot menolak untuk rileks. Mereka menyebutnya HFpEF. Lebih dari 3 juta orang Amerika berjalan dengan mekanisme rusak di dada mereka.
Kami masih belum mengetahui secara pasti mengapa hal itu terjadi.
Ketidaktahuan ini membuat pengobatan menjadi permainan tebak-tebakan. Para ilmuwan baru saja memperbaiki gejalanya—tekanan darah tinggi, diabetes, penumpukan cairan. Sekarang mereka punya mainan baru untuk dipecahkan.
Bayangan Silikon
Dijelaskan pada tanggal 1 Juni di Nature Communications, sebuah tim meluncurkan jantung robot lunak pertama yang benar-benar dapat merasakan tekanannya sendiri.
Model tradisional? Itu adalah tabung yang kaku. Lingkaran sirkulasi tiruan. Mereka menunjukkan aliran tetapi tidak terlihat seperti organ yang berdetak. Penelitian pada hewan? Mahal. Ladang ranjau yang etis. Dan sejujurnya, hati tikus bukanlah hati manusia.
Thanh Nho Do dari Universitas New South Wales mengetahui latihan ini. “HFpEF terkenal sulit untuk_dipelajari,” tulisnya.
Perangkat baru ini berbeda. Itu adalah replika silikon dari ventrikel kiri manusia. Terbungkus di dalamnya adalah serat otot buatan. Tabung karet dengan gulungan pegas di dalamnya.
Ketika cairan bergerak melaluinya, serat-seratnya merasakan tekanan.
Ini mengencangkan. Itu menenangkan. Bereaksi terhadap tekanan.
Jantung menyesuaikan kekakuannya sendiri dengan cepat. Jika Anda ingin mensimulasikan penyakit dini? Ini sedikit tidak kooperatif. Penyakit stadium akhir? Bergoyang keras. Itu tidak dapat terisi dengan benar.
Meningkatkan Kekakuan
Mengapa ini penting?
Robot sebelumnya hanya mengikuti perintah. Bip, kontrak. Bip, santai. Mereka tidak peduli dengan apa yang terjadi di dalam. Yang ini bisa.
Di HFpEF, musuh bukanlah kelemahan. Itu adalah kekakuan. Otot tidak akan menyerah selama fase pengisian ulang di antara ketukan. Model baru ini meniru kegagalan spesifik ini.
Para peneliti tidak sekadar membangun hati yang patah. Mereka membangun perjalanan menuju patah hati.
Tahap awal menunjukkan gangguan relaksasi. Tahap lanjut menunjukkan kekakuan total. Dengan mengamati perkembangannya, kita mungkin bisa menghentikannya sebelum hal itu membunuh seseorang.
“Jika kita dapat memodelkan jalur perkembangannya,” kata Nho Do, “kita mungkin dapat mengembangkan perangkat medis yang dapat menghentikan jalur tersebut”
Interupsi lintasannya.
Tidak hanya mengelola tahap akhir. Hentikan slidenya.
Masih Baru Permulaan
Mari kita luruskan satu hal. Ini bukanlah obatnya. Ini adalah bukti awal konsep.
Perawatan saat ini sangat bergantung pada penghambat SGLT2. Mereka menguras cairannya. Mereka menurunkan kunjungan ke rumah sakit. Barang bagus. Tapi mereka tidak memperbaiki otot itu sendiri.
Ada beberapa obat yang benar-benar menargetkan kekakuan. Tidak ada, sungguh.
Para peneliti ingin menggunakan robot ini bersamaan dengan simulasi komputer, data hewan, dan uji klinis. Lapisi buktinya. Bangun gambaran yang lebih jelas.
Tujuannya sederhana.
Pahami mekanismenya. Tingkatkan perangkat. Perbaiki hati.
Kami memiliki robotnya sekarang.
Apa yang terjadi selanjutnya?
Mungkin lebih banyak data. Kemudian lebih banyak model. Mungkin obat yang lebih baik.
Atau mungkin sekedar pemahaman lebih dalam tentang mengapa hati kita menjadi kaku seiring bertambahnya usia.
