Oubliez simplement de regarder le soleil.
Ce conseil n’a pas changé, mais tout le reste pourrait le faire. Les chercheurs du QIMR Berghofer viennent de réaliser la plus grande étude au monde sur la « moliness » – la génétique derrière les grains de beauté – et ont découvert plus de 250 gènes liés au risque de mélanome. Publié dans Nature Communications, c’est un énorme pas en avant par rapport à ce que nous connaissions il y a cinq ans.
Pourquoi les grains de beauté sont importants
La plupart des gens pensent que le mélanome est dû à une brûlure au soleil ou à une peau claire.
Bien sûr. Ce sont des risques. Mais cette étude pointe vers quelque chose de plus profond, indépendant de la pigmentation. Les nouvelles découvertes mettent en évidence les voies biologiques liées à la manière dont le système immunitaire régule la croissance cellulaire. Pensez aux mécanismes immunitaires qui ne parviennent pas à freiner la division. Les gènes liés à la prolifération incontrôlée du cancer du sein ou de la prostate sont également présents.
Comprendre comment bloquer ces voies ouvre la porte à des cibles médicamenteuses qui n’ont rien à voir avec les crèmes solaires.
Matthew Law, qui dirige le laboratoire de génétique et de cancer de la peau, ne lâche pas prise. Il note que l’Australie a toujours le taux de mélanome le plus élevé au monde. Environ 1 400 personnes y meurent chaque année. Nous avons des directives SunSmart. Nous avons des immunothérapies qui en ont sauvé certains. Pourtant, la moitié des patients à un stade avancé ne répondent toujours pas à ces médicaments. Les gens tombent encore malades. Des gens meurent encore.
Alors ils ont regardé les taupes.
De bénin à mortel
Les grains de beauté et le mélanome prennent naissance dans les mélanocytes, les cellules qui donnent sa couleur à la peau. Dans un grain de beauté bénin, ces cellules se multiplient puis s’arrêtent. Simple. Inoffensif. Dans le mélanome, ils ne s’arrêtent pas.
La génétique détermine le nombre de grains de beauté que vous obtenez. Plus de grains de beauté signifie généralement un risque plus élevé. Environ un tiers des mélanomes commencent en réalité par un grain de beauté que vous avez déjà.
L’équipe a analysé les données génétiques de plus de 85 000 Européens. Ils ont découvert 24 nouvelles régions génétiques liées au nombre de taupes. Cinq fois plus que la référence précédente de 2018. Toutes ces régions sauf une ont également signalé un risque de mélanome. Cela nous laisse avec plus de 250 gènes spécifiques qui nécessitent un examen plus approfondi.
La connexion SIKE1
SIKE1 est un modèle remarquable.
Ce gène aide généralement à gérer les réponses immunitaires aux virus. S’il se brise, l’équipe pense que le système immunitaire perd sa capacité à repérer et à tuer les mélanocytes indésirables. Ils grandissent sans contrôle. Le cancer grandit. SIKE1 pourrait devenir la prochaine grande cible des immunothérapies à un stade précoce.
Shanika Jayasinghe, auteur principal de l’article, considère cela comme faisant partie d’un héritage. L’institut suit les jumeaux et les génomes depuis des décennies. Cela ne fait qu’ajouter plus de détails aux raisons pour lesquelles certaines personnes sont couvertes de grains de beauté et d’autres développent le cancer.
Ils ont même construit un outil pour cela : un score de risque polygénique.
Dépistage en chiffres
Ce score n’est pas seulement académique.
Il identifie les personnes génétiquement préparées à avoir de nombreux grains de beauté. Cela signifie que les personnes à haut risque pourraient être signalées plus tôt. Ils seraient surveillés de plus près. La détection s’améliore avant qu’il ne soit trop tard.
Quelle est la prochaine étape ?
Ensembles de données plus grands. Plus de recherche de liens génétiques. Les chercheurs posent également une question plus simple : disposons-nous déjà de médicaments qui empruntent ces nouvelles voies ? Réutiliser d’anciens médicaments est moins cher et plus rapide que d’en inventer de nouveaux à partir de zéro.
Pourquoi attendre une nouvelle chimie alors que les médicaments existants pourraient fonctionner s’ils étaient dirigés vers le bon interrupteur ?
Le mérite revient à des milliers de participants à treize études, du projet QSkin à l’étude australienne sur la génétique de la dépression. Sans leurs données, les gènes ne parleraient pas.
La carte est plus claire maintenant. Nous voyons où se cache le risque dans l’ADN. Mais transformer une liste de gènes en un remède qui stopperait la maladie dans son élan est encore loin. Pour l’instant, nous avons des objectifs. Et un rappel que regarder les taupes n’est pas seulement une question d’esthétique, c’est aussi une question de survie.
Ce qui se passe lorsque nous appuyons réellement sur ces commutateurs reste à voir.
